Mémoires de Fin d’Etudes
Etablissement
Université de Tlemcen - Abou Bekr Belkaid
Affiliation
Département Biologie
Auteur
BOUGHANIA née HAMOUD, Linda
Directeur de thèse
ARIBI Mourad (Maitre de conférence)
Filière
Biologie
Diplôme
Doctorat
Titre
Anomalies génétiques des HDL et activation des lymphocytes Th1 au cours du diabète de type1
Mots clés
Diabète type 1, HDL, Gène APO A1, Lymphocytes TH1, Mutations génétiques.
Résumé
Le diabète de type1 (DT1) est une maladie autoimmune qui résulte de la destruction sélective et progressive des cellules bêta pancréatiques. Le processus autodestructif est médié principalement par les cellules T autoréactives, et les cellules mononucléées, telles que les macrophages. Cette réaction auto-immune survient sur un terrain de susceptibilité génétique à la suite de facteurs déclenchant. Par ailleurs, il a été observé une diminution des taux circulants des lipoprotéines HDL chez les diabétiques de type 1, ce qui pourrait accroître, à long terme, le risque athérogène. En effet, il faudra rappeler que le rôle principal des HDL est le transport-retour du cholestérol de la périphérie vers le foie. Par ailleurs, les HDL ont plusieurs autres fonctions biologiques importantes comme agents anti-inflammatoires et antioxydants. A cet effet, il faudra montrer que les anomalies génétiques affectant les HDL, au cours du DT1, pourraient jouer un rôle dans l’augmentation de l’activation des cellules TH1 par altération de l’inhibition de contacts cellules T-macrophages.
Statut
Validé