Auteur
DJEBBAR, Réda
Directeur de thèse
Benhassaines-Kesri, G. (Professeur)
Filière
Biologie
Diplôme
Doctorat
Titre
Effet du stress hydrique sur le métabolisme cellulaire de plantes de tabac sauvage (Nicotiana sylvestris)et d'un mutant mitochondrial (CMSII)
Mots clés
Plantes : Effets du stress ; Nicotiana tabaccum ; Trouble du métabolisme ; Mitochondrie : Métabolisme : Régulation ; Plantes : Métabolisme
Résumé
Le mutant CMSII du tabac Nicotiana sylvestris est l’un des rares mutants disponibles affectés dans le fonctionnement du complexe I de la chaîne respiratoire mitochondriale suite à une délétion du gène mitochondrial nad7. Ce mutant viable, présente une respiration supérieure à celle du type sauvage WT grâce au fonctionnement des voies respiratoires alternatives, mais une photosynthèse nette diminuée. A l’état constitutif, ce dysfonctionnement de la chaîne respiratoire a pour conséquence une modification du métabolisme caractérisé par une augmentation de l’activité de certaines enzymes antioxydatives, une altération de l’état rédox mitochondrial et de la balance C/N avec pour résultat une stimulation de l’assimilation d’azote, une accumulation d’acides aminés, particulièrement ceux riches en azote. Ce mutant mitochondrial représente, ainsi, un modèle intéressant pour déterminer les conséquences de la perte du complexe I sur le métabolisme cellulaire et, par la même, l’implication de la mitochondrie dans la réponse à un stress hydrique. Notre étude montre que ce mutant est plus résistant au stress hydrique comparativement au type sauvage grâce à sa transpiration plus faible suite à une plus faible conductance stomatique. Sur la base de l’expression de NtAQP1 et NtPIP1,2, nous avons montré que ces deux aquaporines étaient moins abondantes chez le mutant CMSII et que ceci pourrait expliquer la moindre conductance hydraulique laquelle serait à l’origine de la faible valeur de la conductance stomatique. Cette altération de l’expression génétique nucléaire est liée à une modification de l’état rédox mitochondrial qui constituerait un signal rétrograde dans le sens mitochondrie-noyau et dénommé régulation mitochondriale rétrograde (MRR).
Date de soutenance
18/07/2012
Cote
571.657 2
Pagination
155 p.
Illusatration
ill.
Format
30 cm.
Notes
support papier accompagné d'un CD-Rom ; Bibliogr. p. 155-202
Statut
Traitée